（2）肺血管阻力增加的解剖学因素
①慢性及支气管周围炎累及邻近的小动脉，引起血管炎，导致管壁增厚、管腔狭窄或闭塞。
②肺气肿时肺泡内压增加，压迫肺毛细血管。
③肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损超过70％时，导致肺循环阻力增大，肺动脉增高。
④慢性缺氧所致肺血管重建，肺小动脉平滑肌细胞肥大，纤维组织增生，血管壁增厚，管腔狭窄。以上因素均使肺血管阻力增加。
（3）血容量增多和血液粘稠增加：慢性缺氧产生继发性红细胞增多，致血液粘稠度增加，血流阻力增大。缺氧可使醛固酮增加而导致水钠潴留，缺氧使肾小动脉收缩，肾血流量减少而加重了水钠潴留，均可导致血容量增多。以上因素均使肺动脉压升高。
临床上静息时若肺动脉平均压≥20mmHg（2。66Pa），为显性肺动脉高压；若静息肺动脉平均压＜20mmHg，而运动后肺动脉平均压＞30mmHg（4。0kPa）时，则为隐性肺动脉高压。
2．心脏病变和心力衰竭
肺循环阻力增加后，右心发挥其代偿功能而致右心室肥厚。随着病情进展右心室逐渐失代偿，右心排血量下降，舒张末压增高，导致右心室扩大和右心衰竭。肺心病患者有少数出现左室肥大甚至左心衰竭，这可能是由于缺氧、高碳酸血症等因素所致左、右心室损害之故，亦可能由于伴发的高血压或冠心病等所致。
3．其他重要器官的损害
缺氧的高碳酸血症尚可损害其他重要器官，使脑、肝、肾、胃肠道等发生病变，引起多脏器的功能障碍等。
第9题
试题答案：A
考点：
☆☆☆☆☆考点1：心力衰竭的基本知识；
心力衰竭是一个综合征，很难精确定义。目前较公认的定义是：心力衰竭是指由于心脏功能异常，而不能维持足够的心排出量满足组织代谢需求的一种病理生理状态。它是心血管疾病的终末状态，其发病率和患病率均随年龄的增加而增加。随人口的老龄化，心力衰竭已成为一个重要的健康和社会经济问题。
1．心功能的分级
（1）Killip分级：用于评估急性心肌梗死患者的心功能状态。
Ⅰ级：无肺部啰音和第三心音。
Ⅱ级：肺部有啰音，但啰音的范围＜1/2肺野。
Ⅲ级：肺部啰音的范围＞1/2肺野（肺水肿）。
Ⅳ级：休克。
（2）美国纽约心脏病学会（NYHA）的分级方案是根据患者的自觉的活动能力划分为4级：
I级：患者患有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅲ级：心脏病患者的体力活动明显受限，＜平时的一般活动即可引起上述症状。
Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。
2．心力衰竭的基本病因
冠心病已成为欧洲75岁以下心力衰竭患者的主要病因，和我国的情况相似。上海地区最近的调查显示该地区65。8％的心力衰竭是由冠心病所致。在高龄老人中高血压也是心力衰竭一个重要的致病因素。根据病理生理异常，心力衰竭的基本病因可分为：
（1）心肌收缩力减弱：心肌炎、心肌病和冠心病等。
（2）后负荷增加：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄等。
（3）前负荷增加：二尖瓣狭窄、三尖瓣狭窄、二尖瓣反流、主动脉瓣反流、房间隔缺损、室间隔缺损和代谢需求增加的疾病（甲状腺功能亢进、动静脉瘘等）。
3．心力衰竭的诱因
（1）治疗不当：主要为洋地黄用量不当（过量或不足），以及合并使用了抑制心肌收缩力（异搏定、β阻断剂）或导致水钠潴留（大剂量非甾体类消炎药）的药物。
（2）感染：呼吸道感染和感染性心内膜炎是较重要的诱因。
（3）心律失常：特别是心室率快的心房颤动和其他快速心律失常。
（4）肺动脉栓塞。
（5）体力或精神负担过大。
（6）合并代谢需求增加的疾病，如甲状腺功能亢进、动静脉瘘等。
感染、心律失常和治疗不当是心力衰竭最主要的诱因。
4．心力衰竭的类型
（1）左心力衰竭、右心力衰竭和全心衰竭。
（2）急性心力衰竭和慢性心力衰竭。
（3）收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。
（4）高动力循环性心力衰竭。
5．心力衰竭的病理生理
（1）心力衰竭的代偿：心功能异常导致心力衰竭后，发生了一系列代偿反应：
心脏局部：心腔扩张、心肌肥厚和心率增加。
全身：多个神经内分泌系统被激活，其中较重要的有：交感神经系统和肾素…血管紧张素系统，以及抗利尿因子的释放。在心功能代偿过程中，Frank…Starling机制、心室重构和神经体液的激活发挥了重要作用。
（2）心室重构：原发性心肌损害和心脏负荷过重使室壁应力增加，导致心室反应性肥大和扩张，心肌细胞和细胞外基质…胶原网的组成均有变化，这就是心室重构过程。当心肌肥厚不足以克服室壁应力时，左心室进行扩大伴功能减退，最后发展至不可逆性心肌损害的终末阶段。
第10题
试题答案：B
试题解析：
正常人呼吸道和皮呋每日不显性蒸发约为700ml、内生水约400ml，故基础需水量约为300～400ml/天。急性肾小管坏死少尿期，由于患者尿量很少，在不透析的情况下，过多的水分进入身体，将引起水中毒，出现高血压、肺水肿、脑水肿等严重并发症。因此严格控制大量是必要的，但如果补液太少，则即不能满足生理需要，又不利于肾功能的恢复。因此对于此时的患者掌握“量出为人”的原则是非常必要的，特别是对伴有发热、腹泻、体腔引流的患者，要适当增加液体人量。急性肾小管坏死少尿期是疾病的一个严重阶段，身体处于消耗明显，单纯依靠体重来观察补液量是否合适，可靠性较差。此时除体重观察外，应结合心率、＋性静脉压等指标综合分析较为可靠。
考点：
☆☆☆☆考点3：急性肾衰竭的治疗；
1．纠正可逆病因，预防额外损伤
如及时纠正低血容量、控制心力衰竭和感染等。同时可酌情应用小剂量多巴胺（0。5～2μg/kg）以扩张血管，增加肾脏血流量；适当使用利尿剂，以增加尿量，促进体内过多液体的排出。
2．维持水、电解质和酸碱平衡
（1）水平衡：控制液体入量，每日补液量＝显性失液＋不显性失液－内生水或前一日尿量＋500ml。发热患者可酌情增加液体入量，以补增加体重为度。
（2）纠正高钾血症：当血钾＞6。5mmol/L、心电图出现QRS波增宽等明显变化时应予以紧急处理：
①10％葡萄糖酸钙稀释后缓慢静脉注射；
②11。2％乳酸钠或5％碳酸氢钠100～200ml静点；
③50％葡萄糖50ml＋胰岛素10u缓慢静脉注射；
④口服阳离子交换树脂15～30g，3次/d；
⑤上述措施效不佳时，应及时给予透析治疗。
3．纠正代谢性酸中毒
轻者可直接给予碳酸氢钠静脉点滴；严重者需立即开始透析治疗。
4．补充足够的营养
补充足够的营养是维持机体正常代谢、促进损伤细胞恢复和再生食物前提，一般热量需要35kcal或147kJ/kg？d（主要由糖和脂肪供应），蛋白质限制在0。8/kg？d，不能口服者可给予静脉营养。
5．积极控制感染
及时抗感染治疗，可根据细菌培养和药敏试验选用无肾毒或肾毒性低的抗生素，并根据肾小球滤过率调整用药剂量。
6．纠正心力衰竭
处理方法与一般心力衰竭大致相同，但急性肾功能衰竭对利尿剂反应差、洋地黄制剂效果不好，且易发生洋地黄中毒，因此治疗重点是扩张血管、减轻心脏负荷，最有效的方法是及时透析治疗。
7．处理好多尿期
本期治疗仍为维持水、电解质和酸碱平衡紊乱，控制氮质血症和防止各种并发症。对已实施透析治疗的患者应继续透析，但可逐渐增加蛋白质摄入量、减少透析次数，直至停止透析。
8．平稳渡过恢复期
本期一般不需要特殊处理，应定期随访肾功能，避免使用肾毒性药物。
第11题
试题答案：E
考点：
☆☆☆考点16：溶血性贫血发病机制及分类；
溶血是指红细胞遭破坏寿命缩短的过程，溶血超过造血代偿时出现的贫血即溶血性贫血（HA）。按发病机制，溶血性贫血的临床分类如下：
1．红细胞自身异常性溶血性贫血
（1）红细胞膜异常性溶血性贫血
①遗传性红细胞膜缺陷，如遗传性球形细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症。
②获得性血细胞膜糖化肌醇磷脂（GPI）锚连膜蛋白异常：如阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）。
（2）红细胞酶缺乏性溶血性贫血
①戊糖磷酸途径酶缺陷：如葡萄糖…6…磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏等。
②无氧糖酵解途径酶缺陷：如丙酮酸激酶缺乏等。
（3）珠蛋白和血红素异常性溶血性贫血
①遗传性血红蛋白病（珠蛋白生成障碍性贫血）。珠蛋白肽链量的异常，如海洋性贫血；珠蛋白肽链结构的异常，如不稳定血红蛋白病、血红蛋白病S、C、D、E等。
②血红素异常，先天性红细胞卟啉代谢异常致红细胞生成性血卟啉病，铅中毒。
2．红细胞周围环境异常所致的溶血性贫血
（1）免疫性溶血性贫血
①自身免疫性溶血性贫血：如温抗体型或冷抗体型。原发性（如SLE），继发�